Группа исследователей определила терапевтическую цель для сохранения и восстановления бета-клеток - клеток поджелудочной железы, которые производят и распределяют инсулин
анонсы и реклама

Исследование, проведенное экспертами из Icahn School of Medicine at Mount Sinai, обнаружило новый молекулярный механизм, который может предотвратить резистентность к инсулину у больных диабетом 2 типа. Согласно результатам исследования, нарушение экспрессии определенного белка может защитить бета-клетки и предотвратить развитие инсулинорезистентности у пациентов.

реклама

Исследователи обнаружили потенциальную мишень для лечения пациентов с диабетом второго типа. Depositphotos

Диабет 2 типа начинает развиваться, когда бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин, становятся дисфункциональными, чаще всего из-за повышенного уровня глюкозы в крови. В результате они постепенно погибают, а организм не успевает их восстанавливать.

Авторы нового исследования сфокусировали внимание на протеине ChREBP (белок, ассоциированный с элементами углеводного обмена). Этот полипептид экспрессируется в двух видах: ChREBP-alpha и ChREBP-beta.

Если в крови наблюдается высокий уровень глюкозы, beta -клетки регенерируют за счет ChREBP-beta. Однако высокий уровень сахара в крови приводит к повышенной экспрессии ChREBP-beta, что в конечном итоге приводит к гибели большего количества beta-клеток.

С другой стороны, ChREBP-alpha защищает клетки от повреждений, вызванных чрезмерной экспрессией ChREBP-beta. Оба этих типа ChREBP работают в тесном взаимодействии для сохранения здоровых функций поджелудочной железы. Учёные пытались выяснить, как можно восстановить этот баланс в качестве гипотетического метода терапии диабета 2-го типа.

Исследователям удалось разработать два метода, блокирующих токсичное воздействие ChREBP-beta. Первый, и самый простой метод, заключался в искусственной сверхэкспрессии ChREBP-alpha. При этом ученые обнаружили, что благотворное влияние сверхэкспрессии ChREBP-alpha связано с активацией другого белка, называемого ядерным фактором эритроидного фактора 2 (Nrf2).

Транскрипционный фактор Nrf2 защищает клетки от окислительного стресса. разрушений. Сегодня несколько препаратов, предназначенных для активации Nrf2, находятся на первой стадии клинических испытаний. Дональд Скотт, участник проекта, говорит, что такие препараты в будущем могут стать эффективным средством лечения диабета 2 типа. 

"Это потрясающее открытие открывает широкие горизонты для разработки лекарственных препаратов, нацеленных на этот молекулярный механизм, эффективно блокирующий выработку ChREBPβ и, таким образом, сохраняющий массу β-клеток", - считает Скотт. " Это поможет не только решить проблему, которая уже много лет является движущей силой в борьбе с диабетом, но и предупредить инсулинозависимость пациентов с диабетом 2 типа из-за потери массы β-клеток, что окажет заметное влияние на результаты и качество жизни".

Результаты нового эксперимента были зарегистрированы в медицинском издании Nature Communications.

Источник: Mount Sinai, journal Nature Communications.

анонсы и реклама

1. (https://www.nature.com/articles/s41467-022-32162-x)
2. (https://www.mountsinai.org/about/newsroom/2022/researchers-identify-potential-target-for-treatment-among-patients-with-type-two-diabetes)

За пост начислено вознаграждение
Этот материал написан посетителем сайта, и за него начислено вознаграждение.
+
Написать комментарий (0)

Популярные новости

Сейчас обсуждают