Более 50 миллионов человек во всем мире страдают от эпилепсии - припадками, вызванными внезапным приливом аномальной электрической активности мозга. Некоторые лекарства могут подавить эти неуправляемые, взбунтовавшиеся нейроны и предотвратить припадки, но у эпилептиков, устойчивых к лекарствам, практически не осталось шансов.

Несмотря на то, что эпилепсия является одним из самых древних заболеваний, известных человечеству, причины ее возникновения до конца не ясны. Иногда причина кроется в мутировавших генах, в других случаях - в травме мозга. Примерно в половине случаев врачи просто не знают, что заставляет мозг сбиваться с ритма. Однако новое понимание работы гематоэнцефалического барьера, может помочь нам разгадать эту тайну.

Ученые из Тринити-колледжа Дублина в Ирландии обнаружили, что эпилепсия может быть вызвана нарушением белкового барьера между кровеносными сосудами и мозгом - защитным барьером организма от циркулирующих токсинов или патогенов. В новых результатах, опубликованных в четверг в журнале Nature Communications, исследователи предположили, что устранение этого расстройства, с помощью новых видов противосудорожных препаратов, может полностью остановить проявление эпилептических припадков и улучшить качество жизни миллионов людей.

"Результаты наших исследований указывают на то, что поиск новых методов терапии, нацеленных на укрепление целостности кровеносных сосудов головного мозга, может стать перспективным решением для помощи пациентам, которые в настоящее время не реагируют на противосудорожные препараты", - сообщил в пресс-релизе Мэттью Кэмпбелл, биохимик из Тринити-колледжа в Дублине, руководитель проекта.

Ученые и раньше предполагали, что гематоэнцефалический барьер тесно связан с эпилепсией, но данных, подтверждающих это, было крайне мало. Одна из идей заключалась в том, что у пациентов с эпилепсией нарушена  целостность гематоэнцефалического барьера, что способствует проникновению химических веществ, возбуждающих нейроны и вызывающих судороги.

И, похоже, что это предположение оказалось верным. Кэмпбелл и его команда обнаружили, что и у мышей, и у людей, страдающих лекарственно-устойчивой эпилепсией, отсутствует белок клаудин-5, необходимый для поддержания целостности и проницаемости гематоэнцефалического барьера. Исследователи заметили, что в образцах тканей мозга, взятых у пациентов с лекарственно-устойчивой эпилепсией во время операции, его уровень был крайне низким. Более того у лабораторных мышей с отключенным геном ответственным за производство клаудина-5, наблюдалось быстрое развитие эпилептических припадков.

Это исследование - первый и очень важный шаг в раскрытии дефектов биологической архитектуры мозга, вызывающих эпилепсию. Исследователи надеются, что оно поможет разработать методы лечения других заболеваний, включая шизофрению, депрессию и травматические повреждения мозга.

"Мы очень вдохновлены тем потенциалом, который заложен в наших результатах для дальнейшего развития исследований в области борьбы с эпилепсией, а также другими заболеваниями неврологического характера", - сказал в пресс-релизе Крис Грин, постдокторант и один из авторов проекта. "Фактически, стабилизация целостности гематоэнцефалического барьера головного мозга может иметь важное значение для широкого спектра других нарушений, и пока мы находимся только в самом начале этого пути".

Источники: Nature Communications, National Library of Medicine, Centers for Disease Control and Prevention
(https://www.nature.com/articles/s41467-022-29657-y)
(https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8051941/)
(https://www.cdc.gov/epilepsy/about/fast-facts.htm)