За последнее пару десятков лет появились исследования, освещающие важные отличительные особенности между различными видами жировой ткани человеческого организма. Часть этих усилий была сосредоточена на способах переработки плохого жира в хороший для решения проблемы избыточного веса. Последнее исследование позволило обнаружить новую молекулу, которая, как удалось доказать авторам, может быть направлена на предотвращение увеличения веса у мышей, сидящих на диете с высоким содержанием жира.

Клетки бурой жировой ткани человека окрашены в красный цвет. Laia Reverte Salisa/University of Bonn

Исследование, проведенное под руководством специалистов Боннского университета, было сосредоточено на важных отличительных особенностях белого и бурого жира, а также на том, как организм стимулирует формирование одного типа жира по отношению к другому. Если белый жир - это источник избыточной энергии для организма в виде пивного живота или "любовных ручек", то бурый жир обеспечивает сжигание липидов и глюкозы для производства тепловой энергии. Именно благодаря ему мы согреваемся при низких температурах, и именно поэтому бурая жировая ткань является более предпочтительной из этих двух вариантов.

"Однако в современном мире нам жарко даже зимой", - поясняет автор исследования доктор Александр Пфайфер. "Поэтому наши собственные печи организму больше не нужны".

Кроме того, образ жизни, включающий высококалорийную западную диету и недостаток физических упражнений, ставит под угрозу целостность бурых жировых клеток нашего организма. Такие факторы приводят к ухудшению их функционирования и в конечном итоге к гибели. Смерть таких клеток в различных частях тела вызывает выделение специфических метаболитов, в связи с этим ученые задались целью изучить это явление на примере бурого жира.

"Известно, что погибающие клетки выделяют, целую гамму метаболитов, которые влияют на функции соседних клеток", - рассказывает автор исследования доктор Бирте Ниманн. "Мы решили узнать, работает ли аналогичный механизм в бурой жировой ткани".

В рамках экспериментов команда подвергала клетки бурого жира сильному стрессу, провоцируя их отмирание. Ученые обнаружили, что в момент гибели эти клетки выделяют молекулу инозина (нуклеозид пурина, иммуномодулирующий агент) в больших количествах, которая, в свою очередь, стимулирует расход энергии в соседних, здоровых клетках бурого жира. В результате приема инозина мыши на высокожировой диете оставались "стройнее" мышей контрольной группы и были более защищены от диабета. Примерно от двух до четырех процентов людей в мире страдают от генетических заболеваний, связанных со снижением активности этого инозинового транспортера. Изучив его свойства с помощью генетического анализа на основе анализа данных 900 пациентов, ученым удалось выяснить некоторые полезные детали.

"Наши коллеги из Университета Лейпцига проанализировали генетические данные более 900 пациентов", - пояснил Пфайфер. "Те испытуемые, у которых транспортер был менее активен, в среднем были значительно стройнее".

Далее, исследователи воспользовались препаратом, разработанным для лечения нарушений свертываемости крови - веществом подавляющим инозиновый транспортер. После введения его животным, грызуны стали сжигать гораздо больше энергии. Таким образом, ученые предположили, что препараты, воздействующие на этот механизм, могут быть использованы для лечения ожирения. Однако для того, чтобы убедиться в безопасности и эффективности такого подхода, необходимы дальнейшие научные изыскания.

"Тем не менее, для подтверждения фармакологического потенциала данного механизма необходимы дальнейшие клинические испытания на людях", - считает Пфайфер. "Однако доступные на данный момент методы терапии недостаточно эффективны. Поэтому мы отчаянно нуждаемся в лекарствах для нормализации энергетического баланса у пациентов с ожирением".

Результаты данного эксперимента были представлены в научном альманахе Nature. 

Источник: Боннский университет, журнал Nature, Википедиа
(https://ru.wikipedia.org/wiki/Инозин)
https://www.nature.com/articles/s41586-022-05041-0) (https://www.uni-bonn.de/en/news/147-2022)