Команда ученых из Университета Кельна предложила принципиально новую концепцию терапии расстройств пищевого поведения, которая может стать залогом успешного подавления вредных импульсов, говорится в пресс-релизе учреждения, опубликованном в четверг. 

A man sitting and eating burgers.South_agency/iStock

Нейроны, стимулирующие потребление пищи

На примере мышиных моделей учёные продемонстрировали, как группа нейронов гипоталамуса (AgRP, нейроны агути-родственного пептида) регулируют уровень эндогенного лизофосфолипида, который в свою очередь управляет нервными клетками коры головного мозга, стимулирующими аппетит.

В ходе исследования ученые пришли к выводу, что нейроны AgRP, расположенные в гипоталамусе, при активации могут вызывать чувство голода. Кроме того, оказалось, что деятельность AgRP тесно связана с автотаксином (Autotaxin, ATX) – секретируемым ферментом, необходимым для образования липидной сигнальной молекулы лизофосфатидной кислоты (LPA).

Путем продолжительных экспериментов было установлено, что, ингибируя ATX у мышиных моделей, можно контролировать тягу животных к еде.

"Благодаря генной мутации и фармакологическому ингибированию ATX нам удалось значительно сократить чрезмерное потребление пищи и снизить уровень жировой ткани", - отметил в своем выступлении Иоганн Фогт, доктор медицинских наук, преподаватель кафедры медицины Университета Кельна в Германии.

Как уже упоминалось выше, ATX отвечает за синтез лизофосфатидной кислоты (LPA) как модулятора сетевой активности интернейронов головного мозга. Исходя из этого, авторы эксперимента пришли к выводу, что введение ингибиторов аутотаксина, должно существенно сократить как чрезмерное потребление пищи после голодания, так и количество жировой ткани у животных моделей.

"Результаты исследования указывают на то, что пациенты с нарушениями функций синаптического сигнального пути LPA более склонны к избыточному весу и чаще всего страдают от диабета II типа. Это является весомым доказательством потенциального терапевтического эффекта от действия ингибиторов ATX, которые мы в настоящий момент разрабатываем в сотрудничестве с Институтом Ханса Кнолля с целью их дальнейшего практического применения у людей", - рассказывает нейробиолог Роберт Нитш из Университета Мюнстера в Германии.

Нервные клетки головного мозга мыши (зеленый цвет) и белок PRG-1 (красный цвет). При наличии в нервных клетках белка PRG-1 клетки подсвечиваются желтым цветом. Credit: Johannes Vogt

Многообещающие результаты 

Исследование еще только началось, но первые результаты уже выглядят довольно многообещающе. До сих пор любые подобные попытки заканчивались неудачей. Однако новая методика вселяет определенный оптимизм и может оказаться действительно эффективным средством для лечения различных неврологических и психиатрических заболеваний.

Сейчас эксперты работают над созданием серии препаратов, блокирующих ATX, для последующего проведения клинических испытаний на людях с избыточным весом. И, скорее всего, проблем с поиском подходящих кандидатур не возникнет.

Так, согласно данным Института Роберта Коха, опубликованным в 2021 году, в Германии примерно 67 процентов мужчин и 53 процента женщин имеют избыточный вес, причем более, чем у 23 процентов из этого числа наблюдается серьезное ожирение. Такой показатель является крайне неблагоприятным, если учесть, что ожирение может привести ко многим серьезным заболеваниям и даже стать проблемой при лечении рака.

Ну, что ж, может быть, это и есть та самая мифическая панацея, которую мы так долго ждали?

Исследование опубликовано в журнале Nature.

Источники: Journal Nature, University of Cologne, Википедиа
(https://wikipredia.net/ru/Autotaxin)
(https://www.nature.com/articles/s42255-022-00589-7)
(https://portal.uni-koeln.de/en/universitaet/aktuell/press-releases/single-news/no-more-binge-eating-signal-pathway-in-the-brain-that-controls-food-intake-discovered)