Текст опубликован в личном блоге и его автор не имеет отношения к администрации сайта
Учёные, возможно, нашли ответ на вопрос, который занимает биологов почти сто лет: почему ограничение питания в раннем возрасте продлевает жизнь. Ещё в 1930-х годах это заметили у дафний и крыс, позже у плодовых мушек и мышей. Но как именно еда в детстве влияет на здоровье спустя годы, оставалось загадкой.
Недавнее исследование, опубликованное в Nature, одном из главных научных журналов мира, выявило у плодовых мушек белок Lsp2, который, по-видимому, сохраняет «пищевую память» о том, чем питалась личинка.
Личинок плодовых мушек кормили низкобелковой диетой: концентрацию дрожжей снижали с 8% до 1–2% примерно на середине стадии личинки. После выхода взрослыми мушек возвращали на стандартный корм. Такие особи жили дольше, но были бледнее и легче, иногда на 28% меньше, а самки откладывали меньше яиц. «Между размножением и продолжительностью жизни всегда есть компромисс», — пояснил Фумиаки Обата, биолог из Центра динамических исследований биосистем RIKEN в Кобе. По его словам, это характерно и для ограничения питания в раннем возрасте.
Добавление аминокислот в корм личинок устраняло эффект долголетия. Исследователи назвали это пищевой памятью. Личинка накапливает белок Lsp2 про запас — он нужен ей на время метаморфоза, когда она перестаёт есть. Этот запас переносится во взрослую стадию и работает как сигнал: если личинка ела мало белка, Lsp2 оказывается меньше, и взрослый организм продолжает производить его в сниженном количестве. Низкий уровень Lsp2, по-видимому, даёт сигнал производить меньше рибосом — клеточных «фабрик» по производству белков. Синтез белков замедлялся, а жизнь удлинялась.
Наиболее надёжно установлен последний шаг: меньше производства белка ведёт к продлению жизни. Замедленный синтез даёт клетке время следить за качеством белков, поэтому они дольше остаются рабочими. По словам Обаты, именно с этим связан эффект. Однако не все звенья цепочки подтверждены в равной степени.
Обата отметил, что Lsp2 необычно богат фенилаланином и тирозином. Удаление тирозина из корма личинок или сокращение фенилаланина до четверти обычного уровня снижало Lsp2 и увеличивало продолжительность жизни. Для проверки учёные ограничили изолейцин — аминокислоту, которой в Lsp2 мало, — и эффекта не увидели. Это подтвердило, что дело именно в тех аминокислотах, из которых строится Lsp2. Связь между Lsp2 и рибосомами остаётся неясной. Также не удалось напрямую доказать, что именно уменьшение числа рибосом продлевает жизнь, восстановив их уровень.
У млекопитающих, включая человека, нет прямого аналога Lsp2. Обата предполагает, что его функциональными аналогами могут быть альбумин и глобулины. По его словам, проверку нужно начинать с мышей, затем, возможно, с приматов, а на людях искать корреляцию между уровнем альбумина и продолжительностью жизни. При этом человеческий альбумин не особенно богат тирозином и фенилаланином, поэтому у людей механизм может опираться на другие аминокислоты. «Нам нужно выяснить, какие аминокислоты ключевые, какой молекулярный переносчик был бы аналогом Lsp2, и есть ли связь между продолжительностью жизни и диетой у людей», — заключил он.