За последние несколько лет лечение ВИЧ-инфекции достигло больших успехов, и благодаря новейшим методам терапии многие пациенты полностью излечиваются от этого заболевания. Однако один факт остается неизменным: вирус остается в организме даже после того, как пациент успешно прошел полный курс терапии.

На днях исследователи из Университета Альберты сформулировали возможный ответ на вопрос, почему это происходит и что необходимо сделать для разработки более эффективных методов терапии, говорится в заявлении, опубликованном учебным заведением в пятницу.

3D-иллюстрация вируса ВИЧ. Artem_Egorov/iStock

Клетки Т-киллеры без белка CD73

Оказывается всё дело в клетках Т-киллерах. Эти клетки представляют собой разновидность белых кровяных телец, ответственных за выявление и уничтожение клеток, пораженных вирусами. Ученые обнаружили, что они содержат очень мало белка CD73, который препятствует их способности обнаруживать и уничтожать ВИЧ-инфицированные клетки.

"Эти сигналы объясняют вероятную причину того, почему вирус иммунодефицита навсегда остается в организме человека", - считает иммунолог Шокроллах Элахи, руководитель нового исследования.

"Это открытие позволит разработать потенциально новые лекарственные препараты, которые помогут Т-киллерам более эффективно перемещаться, получая доступ к инфицированным клеткам в различных тканях", - добавил Элахи.  В то же время ученые пытались выяснить причины уменьшения количества белка CD73 в Т-клетках. На решение этой задачи ушло почти три года, но в результате удалось найти  вполне обоснованное решение.

Иммунолог Шокроллах Элахи возглавил новое исследование, которое показало, почему ВИЧ способен задерживаться в некоторых клетках глубоко в человеческих тканях, ускользая от иммунной системы даже после антиретровирусной терапии. (Фото: Najmeh Bozorgmehr)

Виновато хроническое воспаление

"В рамках масштабных экспериментов мы пришли к выводу, что при хроническом воспалении увеличивается уровень РНК, присутствующей в клетках и крови и называемой микроРНК", - объясняет Элахи. "Это очень маленькие некодирующие молекулы, которые могут связываться с матричными РНК и препятствовать выработке белка CD73. Нам удалось выяснить, что это приводит к подавлению гена CD73".

Впрочем, снижение уровня CD73 имеет и положительные стороны - снижается вероятность возникновения рассеянного склероза. Таким образом, в настоящее время Элахи и его коллеги изучают возможность активации гена CD73 у пациентов с вирусом иммунодефицита и его блокировки у пациентов с рассеянным склерозом.

Источники: University of Alberta
 https://www.ualberta.ca/folio/2022/03/new-study-reveals-why-hiv-remains-in-human-tissue.html