Исследование, проведенное на круглых червях C. elegans, установило, что тактильная стимуляция, имитирующая контакт с пищей, способна отключать эффект продления жизни, вызываемый ограничением питания. Этот процесс опосредован активацией нейронов, выделяющих дофамин и тирамин. 

Данная сигнальная цепь напрямую воздействует на активность гена fmo-2 в кишечнике. Ранее было доказано, что фермент, кодируемый этим геном, необходим для увеличения продолжительности жизни при диетических ограничениях. 

Повышенная активность сенсорных нейронов подавляет работу fmo-2, а это, в свою очередь, отменяет положительные эффекты от ограничения калоража. Таким образом, внешние стимулы могут напрямую влиять на метаболические пути, которые регулируют старение. 

Во втором исследовании было отмечено, что изменение экспрессии гена fmo-2 оказывает прямое влияние на поведение. Черви с повышенной активностью этого гена проявляли ослабленную реакцию на различные внешние стимулы. Особи с полностью отсутствующим геном fmo-2 характеризовались сниженной двигательной и исследовательской активностью. Поведенческие изменения в обоих случаях коррелировали с нарушениями в метаболизме триптофана.

Полученные данные свидетельствуют о существовании устойчивой связи между метаболическими путями, определяющими продолжительность жизни, нейронной функцией и формированием поведения. Изучение данных механизмов формирует основу для потенциальной разработки направленных терапевтических стратегий.