Медицине давно известны две основные причины повышенного артериального давления: симпатическая нервная система, отвечающая за реакцию «бей или беги», и ренин-ангиотензин-альдостероновая система, регулирующая объем крови. Совсем недавно ученые из Австралии и Сингапура обнаружили третий фактор, который может играть ключевую роль в развитии гипертонии.

Изображение: ScienceAlert

Речь идет о механизмах разрешения воспаления — биологических процессах, которые дают иммунной системе сигнал прекратить атаку. Хроническое воспаление возникает, когда иммунитет застревает в режиме постоянной активности, повреждая ткани вместо их восстановления. Исследователи выяснили, что нарушение этих механизмов может напрямую влиять на кровяное давление.

Экспериментальный препарат под названием compound 17b воздействует на рецепторы FPR, которые действуют как переключатели на клетках иммунной системы. Вместо подавления иммунитета (как делают обычные противовоспалительные средства), он активирует естественные пути прекращения воспаления. Такой подход позволяет избежать побочных эффектов, включая повышение давления, которое часто сопровождает применение противовоспалительных препаратов.

В экспериментах на мышах с гипертонией compound 17b снижал давление и уменьшал жесткость главной артерии — аорты. Кроме того, препарат сокращал образование опасной рубцовой ткани (фиброз) в сердце и почках. Эти эффекты были умеренными, но ученые подчеркивают: защита органов происходила даже при скромном снижении давления.