В большинстве случаев лечение инсультов нацелено на сокращение или восстановление пострадавших нейронов. Однако в новом исследовании на мышиных моделях выяснилось, что препарат, уже используемый в медицине для терапии различных заболеваний неврологического характера, способен восстановить здоровье пациентов после инсульта, заставив здоровые нейроны компенсировать нанесенный ущерб.
При ишемическом инсульте происходит блокада кровеносных сосудов, нарушающая приток крови к мозгу, что приводит к гибели нейронов. У перенесших инсульт может нарушиться моторика, ухудшится речь, а также появится множество других проблем, для устранения которых необходима продолжительная реабилитация.
Вполне естественно, что большинство разрабатываемых методов терапии направлены на минимизацию или обращение вспять процесса повреждения нейронов. В таких технологиях в качестве инструмента используются как стволовые клетки, так и противовоспалительные препараты, инъекционные гидрогели и даже молекулы, трансформирующие в пирамидные нейроциты дочерние клетки мозга.
В рамках нового эксперимента исследователи из Огайского университета предложили альтернативный вариант - известное лекарственное средство, антиконвульсант - габапентин. Данный препарат фактически перепрограммирует неповрежденные участки мозга, восстанавливая разрушенные синапсы и двигательные функции организма.
Для испытания препарата команда ежедневно на протяжении шести недель вводила габапентин мышиным моделям перенесшим инсульт. У грызунов, получавших лекарство, мелкая моторика передних конечностей восстановилась в гораздо большей степени, чем у животных контрольной группы, и такая динамика сохранилась на протяжении месяца после окончания курса. По мнению экспертов, это свидетельствует о том, что в нервной системе животных произошли положительные изменения.
Действие препарата направлено на блокирование экспрессии рецепторного рецептора Alpha2-Delta2, который при нарушении мозговой деятельности, например после инсульта, становится становится "сверхвозбужденным" и препятствует росту аксонов, способных устранить повреждения. В результате воздействия габапрентина, аксоны на неповрежденной стороне мозга формировали новые нейроны, восстанавливая тем самым утраченные синаптические связи.
"Представьте, что этот белок - педаль тормоза, а реабилитация - педаль газа", - рассказывает Андреа Тедески, главный автор эксперимента. "Вы можете нажать на газ, но не сможете сдвинуться с места, пока жмёте на тормоз. Если же вы уберете ногу с тормоза, реабилитация значительно ускорится". По нашему мнению, воздействие Gabapentin на нейроциты, и есть вклад ненейрональных клеток мозга, которые включаются в этот процесс и делают его максимально эффективным".
Конечно, нет никакой уверенности в том, что полученные в ходе данных экспериментов результаты перейдут в стадию клинических испытаний на людях. Однако в данной ситуации есть, по крайней мере, один положительный момент. Gabapentin довольно успешно используют для терапии эпилепсии, нейропатической боли и других расстройств нервной системы, поэтому его безопасность и побочные эффекты хорошо изучены.
Результаты работы представлены в научном издании Brain.
Источники: Университет штата Огайо, Journal Brain, Википедиа
(https://ru.wikipedia.org/wiki/Габапентин)
(https://ru.wikipedia.org/wiki/Противоэпилептические_препараты)
(https://news.osu.edu/the-drug-gabapentin-may-boost-functional-recovery-after-a-stroke/)
(https://academic.oup.com/brain/advance-article-abstract/doi/10.1093/brain/awac103/6589844)